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Covid-19 : un récepteur cellulaire au centre de toutes les attentions

ACE2 est une protéine clé dans la physiologie du Covid-19, nécessaire à l’entrée du virus SARS-CoV-2 dans les cellules de l’hôte. 

Pour infecter son hôte, le virus SARS-CoV-2 s’attache à une protéine présente à la surface des cellules, notamment pulmonaires : le récepteur ACE2. Or, ce dernier est impliqué dans la régulation de certaines fonctions cardiovasculairespulmonaires et rénales. Il est notamment situé au cœur d’un mécanisme de régulation de la pression artérielle, le système rénine/angiotensine/aldostérone (SRAA). Il conduit à la production de l’angiotensine 1-7, qui exerce des fonctions opposées à l’angiotensine II (produite quant à elle par une autre enzyme, l’ACE) : la première favorise notamment la dilatation des petits vaisseaux (vasodilatation) tandis que la seconde est plutôt vasoconstrictrice. Ces deux molécules interagissent au sein d’une « balance » physiologiquement équilibrée, mais qui peut pencher d’un côté ou de l’autre dans des conditions pathologiques.

Lorsque le virus interagit avec ce récepteur, la balance entre vasoconstriction et vasodilatation serait modifiée. De ce point de départ, découleraient différentes conséquences cliniques observées au cours de l’infection par le nouveau coronavirus.

Hypertension, diabète, obésité : ces pathologies favorisant les formes graves

Il semble désormais établi que, lors de la phase sévère d’une infection, ce n’est plus la charge virale mais l’inflammation et les conséquences biologiques de cette dernière qui expliquent la gravité de certains cas de la Covid-19. La forte proportion de patients hypertendus parmi ceux atteints de sepsis sévère a également conduit à l’hypothèse d’effets négatifs de certains médicaments antihypertenseurs, qui interfèrent avec les récepteurs ACE ou II : Deux Ce médicament conduit à une expression accrue de l’ACE2.

« Il faut envisager un double effet possible : l’une des expressions de l’ACE2 peut favoriser l’infection, mais si elle est retenue, elle peut aussi favoriser le tableau clinique sévère de la maladie.

Ce pourrait être le seul côté sur lequel l’échelle SRAA est basée pour déterminer l’évolution de la maladie, au moins en partie. Les inhibiteurs de l’angiotensine II peuvent dans ce contexte être utiles dans les formes sévères de la maladie, de même que l’utilisation de l’angiotensine 1-7 : ces deux stratégies visent cet équilibre.

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