Concernant le rôle du zinc dans les infections virales, l’action inhibitrice sur les virus herpès simplex (HSV1 et HSV2) du ZnSO4 est connue de longue date, bien que les mécanismes sous-tendant cette activité ne soient pas encore clairement caractérisés. Certains auteurs ont avancé un effet inhibiteur in vitro des ions Zn2+ (à des concentrations de 0.1-0.2 mmol/L) sur les polymérases virales, tandis que d’autres ont affirmé que cette action était due à une inhibition de la fonction de certaines glycoprotéines sur les virus libres au niveau de la peau et des vésicules (à des concentrations de 15 mmol/L). Une récente étude in vitro réalisée sur cellules Vero a montré une inhibition de la réplication virale du HSV1 par effet cytotoxique du ZnSO4 (0.3 mmol/L), soit à des concentrations elles-mêmes toxiques pour les cellules en culture. En revanche, en application topique, une préparation contenant du ZnSO4 0.25 mmol/L pourrait avoir un intérêt comme dans les infections à HSV1 et HSV2.

Enfin, une expérience conduite in vitro indique que lorsque les limitations à la pénétration intracellulaire du Zn2+ étaient levées, celui-ci inhibe efficacement, à des doses équivalentes à 2.0 µmol/L, l’activité de synthèse de l’ARN viral par le complexe de réplication et de transcription multiprotéique du SARS-CoV, poussant certains auteurs à considérer le zinc comme une option thérapeutique chez les patients atteint par le SARS-CoV-2 (29,30). Ce résultat est à intégrer au fait que la chloroquine, structurellement apparentée à l’hydroxychloroquine actuellement administrée en cas d’infection à SARS-CoV-2, a été décrite comme ionophore du zinc, facilitant ainsi son entrée dans les cellules. En effet, une étude conduite sur des cellules de cancer de l’ovaire issues d’une lignée cellulaire cancéreuse d’origine humaine a permis de montrer, d’une part, que la chloroquine augmentait de manière dose-dépendante l’absorption du zinc par les cellules cancéreuses et, d’autre part, que la combinaison de la chloroquine et de zinc renforçait la cytotoxicité de la chloroquine en induisant l’apoptose des cellules en question.

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